第285章 他的根 （1 / 2）

紫琅文学zilangwx.com

陆仁没有立刻说话，走到窗边，沉默了片刻。

说实话，这个安排出乎他的意料。

他原以为分会场那场报告能让国际同行记住UBA1，记住他的名字，就已经达到目的。

从没想过还能再进一步，现在居然能够直接登上主会场的国际舞台！

小徐笑眯眯地拿出了下午的会议安排表，是刚刚更新的，“陆医生，像韩教授那样的资历，这次也只能在分会场讲，连主会场的边都挨不上，组委会这是把你当成这届大会，最大的惊喜了。”

“我知道了。”陆仁接过会议的安排表，“下午几点？我准备一下。”

“两点，安排在主会场。”小徐看着他这副泰山崩于前而不改色的样子，心里暗暗佩服，“报告时间放宽到二十分钟，讲完之后，会留十分钟提问，台下有好几位血液领域的国际泰斗。”

“好。”陆仁重新合上行李箱，然后打开电脑，将PPT的内容又过了一遍。

重点的内容，他稍稍做了一些调整，好让这套东西配得上主会场那块全球瞩目的大屏！

……

时间一点点靠近下午两点。

圣地亚哥会展中心，主会场的大门敞开着，巨大的吊灯下，一排排座位渐渐坐满。

来自世界各地的血液学专家鱼贯入场，不少人正是冲着这场临时加演的报告来的。

直播的镜头已经架好了。

屏幕上，直播信号开始跳动，同传频道里各种语言依次就绪。

“大家好，让我们欢迎今天的主角，来自我们华夏的年轻血液领域专家，陆仁教授！”

主持人走上台，笑着向全场宣布这场特别安排的报告。

在这种场合，任何一个名字前面，都会被冠以“教授”！

不过，大家也不会在乎这种细节的问题，毕竟能够站在这种舞台上的，哪一个不是成名已久的教授呢？

当然了，除了现在的陆仁。

陆仁深吸一口气，看着黑压压的观众们，缓缓走上主讲台。

下一秒，全场的目光，齐刷刷投向了讲台的方向。

……

主会场比陆仁想象中还要大，环形会场座无虚席。

他站定，目光缓缓扫过全场。

“各位同仁，下午好。”

“今天我想向大家报告一种此前从未被认识的疾病，以及我们一步步揭开它面目的全过程。”

陆仁上来之后，并没有立刻堆砌复杂的分子机制，而是从第一个病人讲起。

那是在一次义诊中遇到的特殊患者，反复发热、炎症指标异常，所有常规检查都无法解释。

正是这个“解释不通”的病例，让他意识到眼前或许藏着一个尚未被医学命名的东西。

顺着这条线，他讲UBA1基因的突变。

随后，他又讲到了Met67这个被所有人忽略的备用翻译起始位点，讲他们如何证明截短蛋白是真实存在的新亚型，又如何顺藤摸瓜，找到它通过 NF-kB 通路驱动炎症的完整机制。

最后用细胞和动物模型完成闭环验证！

台下，原本神情各异的国际权威们，都认真地聆听着。

前排几位白发苍苍的泰斗，起初还带着审视。

一个如此年轻的报告人，又是临时加进主会场，他们想看看这个年轻人究竟有多少真材实料。

可随着报告深入，那点审视变成了专注，又从专注变成了毫不掩饰的欣赏！

……

报告结束，进入提问环节。

几位国际上的泰斗轮番举手。

这里随便拿出一个，在国际上都是响当当的人物。

前排一位美国教授举起了手。

主持人将话筒递了过去。

这位是国际知名的分子血液学权威戴维森教授，以治学严谨，提问犀利著称。

他经常在开会的时候，提出各种刁钻的问题。

因为他的问题而露怯的年轻学者，不计其数！

“陆医生，”戴维森扶了扶话筒，开门见山，“你的数据很完整，但我要问一个最根本的问题，你观察到截短蛋白、NF-kB 激活和炎症表型同时存在，可相关并不等于因果。”

“UBA1 是泛素化的关键酶，突变完全可能导致全长蛋白功能缺失，单凭这一点就足以致病。”

“你凭什么断定，真正驱动疾病的是截短蛋白的获得性功能，而不是全长蛋白的功能缺失？”

问题一出，不少学者都微微点头。

这一问直指要害，几乎是这类研究最容易被攻破的地方！

陆仁神色不变，从容接过话头：“教授，这正是我们花了最多力气去回答的问题。”

“第一，我们在正常细胞里单纯敲低全长 UBA1，模拟功能缺失，结果确实出现了泛素化障碍和细胞应激，但 NF-kB 通路没有被显著激活，炎症因子也没有明显升高。”

“也就是说，功能缺失无法完整解释患者的炎症表型。”

“第二，我们在全长 UBA1 完全正常的细胞里，单独引入那个截短蛋白。结果 IkB 降解、NF-kB 入核、炎症因子大量升高，疾病表型被直接复现。”

“第三，也是最关键的一步，我们把截短蛋白上结合 IkB 的关键氨基酸位点做了突变，让它无法再结合 IkB，然后再把它放进细胞。这一次，哪怕截短蛋白照常表达，NF-kB 纹丝不动，炎症也没有出现。”

“所以，致病的不是别的，正是截短蛋白结合 IkB’这个全新的功能。我们还在患者来源的细胞里敲低截短蛋白、抑制 NF-kB，表型随之逆转。”

他环视全场，声音清晰。

“功能缺失解释不了，单独表达能复现，破坏结合位点又能消除。”

“这三条放在一起，截短蛋白是致病的原因，而不是伴随的结果！”

话音落下，戴维森盯着他看了片刻，眼里的审视变成了赞许：“非常漂亮的设计，这个问题，你答得无懈可击。”

话音刚落，会场响起一阵低低的赞叹。

接下的问题一个比一个深。

截短蛋白结合 IkB 的关键位点如何排除其他可能？

动物模型的表型和患者临床症状是否完全对应？

NF-kB 抑制剂的治疗窗口在哪里？